|
|||
Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция
Некоторые авторы считают, что заболевания, вызванные вирусом цитомегалии, бывают только врожденными, так как заражение ими происходит исключительно внутриутробно.
Действительно, эта инфекция может передаваться трансплацентарно и нередко является причиной гибели плода или обусловливает врожденные уродства и тяжелые заболевания постнатального периода с разнообразными клиническими проявлениями в зависимости от срока внутриутробного развития плода.
Однако в последние годы эта концепция пересмотрена в связи с использованием вирусологических и серологических методов исследования. Наряду с внутриутробной передачей инфекции признается приобретенная цитомегалия. В результате обследования более 100 новорожденных нам не удалось выявить ни у одного из них вируса цитомегалии ни из мочи, ни из слюны, хотя у 70% детей были обнаружены специфические антитела к этому вирусу.
Обстоятельные серологические исследования выявили наличие специфических антител у 4% детей в возрасте до 5 лет, у 15% - до 10 лет и у 21% - до 15 лет. У большинства новорожденных в результате исследований установлен пассивный иммунитет, который к трехмесячному возрасту исчезает. Это наиболее ранимый возраст, в котором они могут подвергнуться инфицированию.
Поражение вирусом цитомегалии слюнных желез у грудных детей многие считали довольно частым приобретенным заболеванием. Если учесть, что эта инфекция может передаваться и с молоком матери, то процент возможного инфицирования детей резко возрастает. Слюнные железы считают входными воротами для цитомегаловирусной инфекции.
Все большее внимание исследователей привлекает патогенез врожденной цитомегалии. Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция плода, не приводя его к гибели, вызывает изменения со стороны ЦНС; другие органы поражаются не так тяжело и необратимо. Однако во многих клетках этих органов могут обнаруживаться в большом количестве внутриядерные включения, характерные для ЦМВ. Цитомегаловирусная инфекция может обусловливать замедленный рост плода, и тогда он имеет уменьшенный размер по сравнению с плодом той же беременности, не пораженным вирусом.
Установлено, что разные органы могут быть поражены неодинаково. Уменьшение числа клеток в пораженном органе можно отнести за счет цитопатогенной активности ЦМВ. Возможно, что вирус оказывает токсическое действие на размножение клеток. Ряд авторов предположили следующую схему патогенеза цитомегалии. У беременных женщин возникает цитомегалический аденит. Вирус через плаценту попадает в плод, вызывает аденит и поражение внутренних органов. Вовлечение в процесс слюнных желез плода авторы считали обязательным условием генерализации инфекции.
Ряд авторов считает, что у большинства новорожденных имеется пассивный иммунитет к ЦМВ, полученный от матери; к 3 мес. он исчезает, поэтому у части детей инфицируются слюнные железы. Следовательно, поражение слюнных желез у детей грудного возраста в большинстве случаев является приобретенным заболеванием. Цитомегалия возникает в случае резкого снижения иммунологической резистентности в результате перенесенного какого-либо тяжелого заболевания.
Таким образом, патогенез различных форм цитомегалии еще недостаточно изучен. Однако в ряде случаев заболевание развивается в результате активизации латентной инфекции на фоне снижения резистентности организма.
Козлова, Пухмер
"Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция" статья из раздела Заболевания, передающиеся половым путем
Читайте также в этом разделе: